Journal of Advanced Research：连翘苷A通抑制肺和结肠炎症及上皮屏障损伤减轻急性肺损伤

研究表明，连翘苷A在治疗急性肺损伤(ALI)过程中，通过调控PPAR-c/RXR-a复合物发挥细胞特异性作用，抑制炎症，减轻肺和结肠上皮屏障损伤。ALI/ARDS是肺部疾病，具有弥漫性炎性细胞浸润、出血和肺水肿特征。吸入、肺炎、败血症、创伤、胰腺炎和输血等都是可导致ALI/ARDS的直接和间接因素。炎症在ALI/ARDS发病机制中起关键作用，大量免疫细胞在损伤部位聚集，启动一系列炎症信号转导，释放过量的促炎细胞因子。随后，炎症破坏肺泡上皮和血管内皮细胞屏障功能，增加肺泡毛细血管膜通透性，导致蛋白质富含的水肿液积聚至肺间质，最终引起肺水肿和组织损伤。皮质类固醇，虽然广泛抗炎，被认为是治疗ALI/ARDS的理想药物，但其应用受到许多不良反应限制，如肌肉无力、身体功能受损、过敏反应和神经认知功能障碍。因此，ALI需要额外药物干预和支持。

成都中医药大学研究者在Journal of Advanced Research杂志上发表文章，揭示连翘苷A通过PPAR-c/RXR-a复合体抑制肺和结肠炎症及上皮屏障损伤，减轻急性肺损伤。连翘苷A是连翘中的活性成分，具有治疗ALI的潜力。研究从肠肺轴角度探讨连翘苷A通过调节PPAR-c及其结合物RXR-a治疗ALI的机制。研究利用脂多糖和肿瘤坏死因子-α建立体内外损伤模型，药物处理采用连翘苷A，RXR-a抑制剂UVI3003干扰细胞内PPAR-c/RXR-a复合体。组织病理学检查采用HE染色，检测血清内毒素含量，免疫组织化学染色和Western印迹法检测蛋白表达，采用ELISA法检测细胞培养上清液中促炎症细胞因子含量，通过CO-IP分析蛋白质间相互作用。

体内实验结果表明，连翘苷A可调节PPAR-c/RXR-a，抑制TLR4/MAPK/NF-Jb和MLCK/MLC2信号通路，从而抑制气管内毒素诱导的ALI小鼠肺和结肠的炎症和上皮屏障损伤。体外实验结果也表明，连翘苷A通过调控PPAR-c/RXR-a抑制脂多糖和肿瘤坏死因子-α诱导的TLR4/MAPK/NF-JB和NF-JB/MLCK/MLC2信号通路的激活，抑制巨噬细胞和肺/结肠上皮细胞的炎症和上皮屏障损伤。机制研究表明，连翘苷A对PPAR-c/RXR-a复合体具有细胞特异性调节作用。连翘苷A在脂多糖诱导的巨噬细胞RAW264.7和肿瘤坏死因子-α诱导的肺上皮细胞A549中促进PPAR-c/RXR-a蛋白相互作用，而在肿瘤坏死因子-α诱导的结肠上皮细胞SW620中抑制PPAR-c/RXR-a蛋白相互作用。综上所述，连翘苷A在ALI治疗过程中，通过调控PAR-c/RXR-a复合物发挥细胞特异性作用，抑制炎症，减轻肺和结肠上皮屏障损伤。

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